PUBLIKACJE Lecznica dla Zwierząt CM-VET

ROŚNIJ ZDROWO

2010-11-16T06:29:00.000-08:00

Podczas wzrostu, chrząstka, ulegając mineralizacji, zmienia się w tkankę kost- ną. Zaburzenia tego procesu mogą pro- wadzić do schorzeń układu kostnego, a w rezultacie może dojść do nieodwracal- nych zmian, np. kulawizny lub deformacji kości. Prawidłowe żywienie czworonoga może w znacznym stopniu ograniczyć występowanie tych chorób.

Na pytania odpowiada lek. wet. Mariusz Cichecki, spec. chirurgii weterynaryjnej z kliniki dla zwierząt w Łodzi

Czy właściwy rozwój kości u naszego pupila ma wpływ na funkcjonowanie jego organizmu w przyszłości?

Prawidłowy rozwój kości u naszego czworonoga ma ogromny wpływ na funkcjonowanie jego organi- zmu w przyszłości, czyli w wieku dojrzałym. Niestety zdarzają się różne nieprawidłowości w roz- woju kości, które generalnie można podzielić na te dotyczące zaburzeń wzrostu oraz zaburzeń rozwo- jowych kości i stawów.
Choroby rozwojowe kośćca uwarunkowane są zarówno czynnikami genetycz- nymi, jak i mogą być związane z nieprawidłowym żywieniem.
Przykład nieprawidłowości rozwojo- wych układu kostnego u psów małych ras to między innymi martwica głowy kości udowej lub zwichnię- cie rzepki. U psów ras dużych – nieprawidłowy roz- wój stawów biodrowych oraz łokciowych, czyli dys- plazja stawów, bądź zaburzenia kostnienia na pod- łożu chrzęstnym, zwane osteochondrozą. Te i szereg
innych zaburzeń mogą manifestować się problema- mi z aparatem ruchu już w wieku szczenięcym. Uważny właściciel jest w stanie zauważyć nietypo- wą dla wieku pupila niechęć do ruchu, czy kładzenie się podczas zabawy oraz spaceru. Zaniedbanie takich pierwszych sygnałów może niestety spowodować zaawansowane i nieodwracalne zmiany w kośćcu, a co za tym idzie kalectwo czworonoga.

Czym grozi nadmierne obciążenie stawów?

Nadmierne obciążenie stawów może prowadzić do wielu zmian chorobowych takich jak naderwa- nie lub zerwanie więzadeł stawowych w wyniku zwichnięcia. W wieku młodzieńczym przeciążanie stawu biodrowego może prowadzić do dysplazji nabytej. Nadmierne obciążanie stawu kolanowe- go może skutkować zwichnięciem rzepki, nade- rwaniem lub zerwaniem więzadeł pobocznych lub krzyżowych. Wszystkie te przypadki mogą koń- czyć się zapaleniem, a w konsekwencji zwyrodnie- niem stawu.Ważnym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zwyrodnienia stawów jest nadwaga, która powoduje nadmierne obciążenie stawów. Osteoarthrosis to zwyrodnienie stawów związane z uszkodzeniem chrząstki stawowej, które powo- duje stan zapalny stawu, a to z kolei zmiany zwy- rodnieniowe. Taki proces rozwija się stopniowo, a początkowe objawy są trudno zauważalne. Najczęściej właściciel zauważa lekkie, sporadyczne kulawizny oraz sztywny chód zwierzaka. Wraz z trwaniem choroby pojawiają się objawy bólowe przy omacywaniu stawów oraz ograniczona ruchomość stawów. Niestety choroba ta ma cha- rakter postępujący. Uszkodzona chrząstka stawo- wa regeneruje się powoli, a zmiany zwyrodnienio- we w stawie są nieodwracalne. Wówczas celem leczenia jest zapobieganie dalszemu rozwojowi zmian zwyrodnieniowych. Pewne rasy psów są niestety predysponowane do wystąpienia zmian zwyrodnieniowych stawów, m. in.: golden retrie- ver, labrador retriever, berneński pies pasterski, oraz owczarek niemiecki.

Jakich niezbędnych składników mineralnych i witamin należy dostarczać psu?

O prawidłowy rozwój narządu ruchu trzeba zadbać już w okresie płodowym, zapewniając odpowiednie żywienie ciężarnej suce. Wśród składników mineralnych najważniejszą rolę pełnią makroelementy (Ca, P, Mg), mikroelementy (Cu, Zu, Mn) i witaminy (D3, E, K, B, C), które muszą być dostarczane w odpowiedniej ilości i określonej proporcji. Należy pamiętać, że właściwe zbilanso- wanie żywienia odgrywa kluczową rolę w prawi- dłowym rozwoju aparatu ruchu szczeniąt. Uważa się, że okres od ukończenia 2. miesiąca do mniej więcej roku jest krytyczny z punktu widzenia żywienia dla ogólnoustrojowego rozwoju, a w szcze- gólności dla rozwoju kości. W zależności od tego, czy właściciel psa decyduje się na kompletną suchą karmę, czy żywienie domowe, prowadzący lekarz weterynarii powinien zasugerować suple- mentację związków budujących chrząstkę stawo- wą. Dotyczy to głównie szczeniąt ras dużych oraz olbrzymich. Należy pamiętać, że rozwój układu kostnego jest uzależniony w głównej mierze od zawartości wapnia w diecie, a w mniejszym stop- niu od stosunku wapnia do fosforu. Kości składają się z organicznej masy i wypełniających ją soli mineralnych. Witamina D3 reguluje przyswajal- ność wapnia i odpowiada za umieszczenie go w kościach, wspomagana przez witaminę E – nie- zbędną w biosyntezie witaminy D3. Do syntezy zrębu organicznego kości – kolagenu, który również stanowi składnik chrząstki stawowej – konieczna jest witamina B6. Poprawia ona usieciowanie włó- kienek kolagenowych oraz odkładanie się w nich składników mineralnych, tworząc mocne, stabilne kości. Witamina C polepsza zdolność wiązania cząsteczek wapnia na nośnikach białkowych w dwunastnicy. Z kolei witamina K1 poprawia wią- zanie wapnia w kościach, redukuje wydalanie go z moczem, zmniejszając degradację kości. W przy- padku innych mikroskładników (witaminy z grupy B, cynk lub miedź) powinny być zapewnione nie- zbędne minima, dlatego warto zapewnić swoje- mu pupilowi kompletną zbilansowaną karmę.

APPLICATION OF SILICONE IMPLANTS IN RECONSTRUCTIVE SURGERY IN DOGS. CASE STUDIES

2009-10-31T06:55:00.000-07:00

Bull Vet Inst Pulawy 53, 547-552, 2009
APPLICATION OF SILICONE IMPLANTS IN RECONSTRUCTIVE SURGERY IN DOGS. CASE STUDIES
ROMAN ALEKSIEWICZ, ZBIGNIEW ADAMIAK1, PRZEMYSŁAW ROMISZEWSKI, MARIUSZ CICHECKI, AND DOROTA NIEDZIELA
Association of Silesian Veterinary Polyclinics in Chorzów, 41-506 Chorzów, Poland 1Department of Surgery and Radiology, Faculty of Veterinary Medicine, University of Warmia and Mazury, 10-719 Olsztyn, Poland provet1@poczta.onet.pl
Received for publication December 29, 2008
Abstract
The aim of the study was to evaluate silicone implants for the treatment of ear and scrotal defects in dogs. Reconstructive surgery using silicone implants was performed in four dogs. Two of the cases presented are concerned with the application of a hard, medical grade, silicone as an implant to correct positional and erectile defects of the ear pinna. The next two cases present the issues of the deferred implantation of the silicone prosthesis as opposed to simultaneous implantation with castration. In all cases, no major complications were noted. The authors discuss the case and indicate a need for corrective/cosmetic surgeries in dogs, and show the type of medical problems related to such procedures. According to the authors, the implantation of the prosthesis at the time of castration increases the chance of a successful surgery. In cases where the placement of the implants is going to be postponed until after the castration, the need for preparatory surgery for the implants’ bed, using expanders, should be taken into account. In the case of bacterial infection, treatment is more successful after the removal of implants.
Key words: dog, silicone implants, reconstructive surgery.
Plastic and reconstructive surgery in veterinary medicine is a new specialty developing in small animal practice. Treatment procedures are performed when there is a need for tissue reconstruction, or for cosmetic purposes. Functionality and proper appearance after the treatment, injury, or birth defect, are the main objectives. Medical silicone is commonly used for such purposes. It is a silicone-organic composition, consisting mostly of carbon and silicone atoms, creating dimethylsiloxane chains of different lengths. Medical silicone is highly biocompatible with the vertebrate’s tissue, and is non-toxic, non-allergenic, and resistant to biodegradation (16). The reaction of the tissue to silicone is mostly limited to the formation of a connective tissue sac around the implant (12, 16). The types of silicone used in medicine are purified to remove any contaminants, and are marked as Medical Grade, i.e., permitted for use in medicine. The applications of medical silicone include implants used in plastic surgery, implants replacing missing anatomical body parts, and, since the 1980s, as tissue expanders and silicone dressing in scar treatment (3, 4, 6, 10, 17). In addition to plastic surgery, silicone is widely used in other fields of medicine, such as cardio-surgery
(artificial valves, heart pacemakers) (8), orthopaedics (artificial joints, tendon sheaths) (1), child neurosurgery (valves in hydrocephalus treatment) (9), and ophthalmology (2).
In veterinary practice, animals suffering from birth defects, mechanical injuries, or diseases causing the permanent deformation of soft or skeletal tissues, may be regarded by owners as disabled and less valuable. Consequently, many of them seek medical solutions for their pets. Plastic surgery can help achieve the desired results in such cases. The use of in animals up until now was conducted for the purpose of pre- clinical studies in human medicine, and now animals are the direct beneficiaries of this research. It should be noted that every year there is an increased number of reconstructive surgeries performed on animals with the use of silicone implants. The reports focus largely on silicone prosthetic eyes in dogs and horses (14) after enucleation. A few have been reported on the use of silicone prosthesis in order to improve the aesthetics of animals after castration, or in the reconstruction of the ear pinna. Abundant literature on this topic exists in the field of kynology and canine breeding, focussing mainly on topics relevant to reproduction and husbandry. It does
548
not address pre- and post-surgical management. The four clinical cases presented in this paper demonstrate the need for plastic surgery in dogs, and they emphasise the nature of the related medical problems.
Material and Methods
To illustrate the application of silicone implants, four out of the 15 cases in 2008 were selected for the presentation. The qualifications for the operation included a general physical examination, and CBC and chemistry screening to rule out the presence of any clinical or subclinical inflammatory processes at the time of surgery. The health status of the animals was good, and there were no evidence of diseases that could potentially influence the outcome, (WBC<10,000, the tissue in the planned surgical site showed no evidence of any inflammation).
Patient No. 1
A 3-year-old, intact male German Shepherd with a history of a two-month-old bite wound injury to the right ear resulting in cellulites and the irreversible deformation of the ear pinna (Fig. 1). On presentation, the wound had healed and the scar was stable. Strong shrinking of the scar caused the central auricular cartilage to bend and severely deform the ear pinna. The objective of the surgical procedure was to eliminate the deficit in the ear mobility, and to restore the proper position of the auricle. The surgery was performed under general inhalation anaesthesia. The scar limiting the movement was removed and the auricular cartilage was reconstructed. After mobilising the soft tissues in the surrounding area, a proper bed was created for the implantation of the silicone sheeting in the place of the removed scar. The silicone implant used for the reconstruction was in the form of strips with a smooth surface, cut from a Nagosil block for cutting (hard type), made by Nagor (GB). The implant at the base of the ear pinna was inserted under the caudoauricular muscles and attached to the auricular cartilage and perichondrium of the auricle in a simple interrupted pattern, using non- absorbable Polypropylene PP 4/0 (YAVO, Poland) (Fig. 2).
The bed was closed densely surrounding the implant, using the same suture material. The skin of the auricle was apposed in a simple continuous pattern, using Nylon PA 2/0 (YAVO, Poland). The skin sutures were removed after 10 d. During the post-surgical period, 15 mg/kg b.w. of amoxicillin (Synulox, Pfizer Animal Health, USA) was injected subcutaneously twice a day for 5 d.
Patient No. 2
A 1.5-year-old, intact male Bull Terrier was presented with a distorted left ear caused by a weakness of the auricular cartilage (Fig. 3). As a result, the vertical setting of the ear pinna, as well as the anatomically correct positioning of the ear was not possible. Surgery was performed under general inhalation anaesthesia. The auricular cartilage was strengthened by implanting a thin strip of silicone, resulting in the proper stiffness of the ear. The additional use of sutures between the scutum of
the auricular cartilage and the base of the auricle improved the foundation of the ear. In this case, the surgical technique, suture materials, and postoperative care were similar to that of patient No. 1.
Patient No. 3
A 3-year-old, intact male German Shepherd was presented to the local clinic post-bite, with acute inflammation of the left testicle and scrotum as shown in Fig. 4. He was treated subcutaneously, twice daily for 7 d with 15 mg/kg b.w. of amoxicillin (Synulox, Pfizer Animal Health, USA), along with subcutaneous injection of 0.2 mg/kg b.w./d of meloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim - D). In spite of the treatment, the pain, the edema of the scrotal sac and the exudation continued to warrant the ablation of the scrotum. The owner agreed to castration surgery, but requested an implant in place of the removed testicle. The bacterial culture of the scrotal sac exudates was negative. The surgery was performed under inhalation anaesthesia via a ventral midline incision at the base of the scrotum. The skin, subcutaneous tissue, and the spermatic fascia were incised, the testis exteriorised, then the parietal vaginal tunic was incised, and the vaginal process and cremaster amputated. The testicular artery and vein, and the ductus deferens, were ligated and severed. Then, the testicular implant was placed in the lumen of the vaginal tunic.
The testicular implant used for this procedure (Nagor RGID-2 medium type, UK) was 34x39 mm in size, filled with hydro gel with a smooth external surface. The vaginal tunic was closed with Catgutt Chromic 5-0 (Ethicon, USA) in a simple interrupted pattern, and the implant was moved into the scrotum.
The second testicle was removed via an additional, contralateral incision in the spermatic fascia, made in the same manner, and the silicone prosthesis was implanted in the way described above. To prevent the cranial shifting of the implants within the subcutaneus tissue, and to keep the two testicular implants separated, the subcutaneus space was closed with two simple stitches using absorbable Dexon 2-0. The two implants remained naturally separated by the scrotal septum.
The scrotal incision was closed in a single interrupted pattern with a non-absorbable Nylon PA 2/0 (YAVO, Poland). The skin sutures were removed after 10 d. Postoperatively, 15 mg/kg b.w. of amoxicillin (Synulox, Pfizer Animal Health USA) was administered subcutaneously twice daily for 5 d.
Patient No. 4
A 5-year-old, male Dachshund, presented with a history of unilateral orchiectomy 12 months prior, because of suspected neoplasia. The owner requested a testicular implant to improve the dog’s cosmetic appearance. The physical examination revealed a healed postoperative wound on the left side of the scrotum, with partial atrophy and collapse of the scrotal sac. To create a space for the implant, the dog was placed under general inhalation anaesthesia (Fig. 5). Because of the lack of a vaginal tunic, a pouch to fit the implant was surgically dissected between the scrotal skin and the subcutaneous fascia. The testicular implant was produced by Nagor TGID-1 (UK), with dimensions of
26x31 mm, to approximate a near perfect anatomical appearance. The implant was placed in the formed sac, and the incision was closed in two layers: the subcutis in a simple interrupted pattern using non-absorbable Polypropylene PP 4/0 (YAVO, Poland), and the skin in a simple interrupted pattern using Nylon 2/0 (YAVO, Poland). Because the surgical preparation of the sac traumatised the tissue, we expected a degree of oedema and inflammation afterwards. To decrease it, the dog was treated for 5 d with subcutaneous injections of 0.2 mg/kg/d of dexamethazone (Dexasone, ScanVet, Poland). The skin sutures were removed after 10 d.
Results
In cases 1 and 2, the postoperative period was uneventful. There was no swelling, haematomas or excessive exudates from the postoperative incisions. According to the owners, the dogs were not interested in the postoperative sites. In dog No. 1, in the first week after surgery, the hypermobility of both ears was observed, which could be explained by possible temporary pruritus, or by a sensation related to the new position of the ears. However, the dog did not try to scratch or excessively rub the ears. In both cases, 10 d after the surgery, the incisions were completely healed and the sutures were removed. Both dogs did not show any sensitivity or discomfort during the routine examination, which included palpation of the ears. The silicone implants could be palpated under the skin, and the surrounding tissue was not swollen. Two years after the surgery, both dogs showed correct position of the ears, and there was no evidence of any adverse reaction (Figs 6 and 7).
Dog No. 3 had periodic health checks for the next 2 years at a local veterinary clinic and the post surgical results were excellent (Fig. 8).
The wound in the scrotal sac healed within 10 d. In spite of the surgical procedure being performed on significantly compromised tissue, the implant was well tolerated without any adverse reactions such as inflammation, swelling, or infection. Both implants adequately filled the space of the scrotal sac, and could be manually moved without causing discomfort, imitating normal testicles.
In the case of patient No. 4, the incision healed uneventfully; however, the skin covering the implant appeared to be thinner and tense, more so than in previous cases. The implant had limited mobility and palpation caused the dog visible discomfort. During the 3-year postoperative period, the owner reported excessive interest and licking of the scrotum, which caused local swelling, inflammation, and maceration of the scrotal skin. During that time, the dog was prescribed topical treatment in the form of Panalog ointment (Novartis), to be applied twice daily for 10 d, which temporarily decreased the inflammation, which reoccurred shortly after the treatment was discontinued. This indicated the possible failure and rejection of the implant. After approximately 5 years, the dog was
presented with symptoms of severe inflammation, necrosis, and dehiscence of the right scrotum, partially exposing the testicular implant (Fig. 9).
To prevent infection and to preserve the healthy right testicle, the implant was surgically removed and the surrounding tissue cleansed. The wound was allowed to heal by the secondary intention healing process (Fig. 10).
The macroscopic appearance of the removed implant was normal. Further tests by the manufacturer proved it to be free of structural defects.
Fig. 1. Patient no. 1, ears before surgery.
Fig. 2. Diagram of insertion of the silicone implant. (A – auricular cartilage, B-silicon strip, C –musculus levator auris longus, D - musculus transversus auris).
549
550
Fig. 3. Patient no. 2, before surgery, note position of the ears.
Fig. 4 A. Testiular vaginal tunic. B. Silicone testicular prosthesis.
Fig. 5. Placement of the silicone implant into the pouch dissected in subcutaneous tissue.
Figs 6 and 7. Positioning of both ears after silicone implants were placed.
Fig. 8. A view of the scrotum after simultaneous castration and placement of the silicone prosthesis in the vaginal tunic.
Fig. 9. Partialy exposed silicone implant.
Fig. 10. A view of the internal surface of the scrotal sac after removal of the silicone implant. A – thickened fibrous sac.
Surgical treatments with the use of silicone implants are uncommon in everyday veterinary practice. There is also a lack of reports from clinical studies about prosthetics for the ears, as well as silicone testicular implants.
Medical advances in veterinary medicine force practitioners to face up to new challenges. The surgical procedures used in the cases mentioned above should be categorised as moderately invasive. They are not particularly demanding regarding equipment or surgical skills. Nevertheless, faulty antisepsis, unreliable anchoring of the implant, insufficient coverage of the implant with well-vascularised tissue, as well as inadequate postoperative wound care may result in failure. Each candidate for surgery should be carefully selected and close attention should be paid to the type and size of the selected implant. It is critical to adequately imbed and properly cover the implant with viable and minimally traumatised tissue. Our modest experience made us aware of the absolute necessity of using delicate surgical techniques, which allow for the proper perfusion of blood in the tissue surrounding the implant. A bed for the implant cannot be too small because this might cause implant deformation and excessive tension resulting in tissue ischaemia. On the other hand, too large a space could allow excessive movement, which may cause a haematoma. The routine placement of wound drainage should be considered, as it has been successfully used in other cases not mentioned here, due to the short post-operative observation period. The presence of the drain for longer than 24 h, or lack of continuous care by the owner, may cause problems such as drain removal by the dog, or infection. Based on the observation of case No. 4, where the main aetiological factor was a delayed placement of the implant, we have been led to believe that the absence of the vaginal tunic decreases the chances of a successful implantation of the silicone prosthesis.
A possible explanation for the infection and implant failure could be attributed to the characteristic build (short limbs) of the dog, predisposing it to more frequent chaffing of the scrotal sac. In addition, the lack of the vaginal tunic created an imperfect anatomical condition in the implantation bed. In the case of dog No. 3, the direct placement of the implant in the subcutaneous tissue did not create an environment favourable to the retention of the implant, which caused adverse reactions such as the licking and rubbing of the scrotum as in dog No. 4.
In the authors’ opinion, orchiectomy with the simultaneous placement of implants allows for the increased tolerance of the silicone prosthesis, and prevents inflammation due to self-inflicted trauma of the scrotum.
The retrospective analysis of the patient in case No. 4, revealed the possibility of a pre-existing sub- clinical infection (11, 15).
The results based on the observation of our own cases, are different from those published by the authors
Discussion
551
552
of US patent #58-68140, on the webpage www.nuticles.com, describing the same tolerance of implants regardless of the site of the implantation (in the vaginal tunic, or subcutaneous tissue).
To minimise the risk of failure, it is worth considering the use of 10% povidon-iodine solution for bacterial decontamination of the surgical site, flushing of the implant bed to prevent tissue contracture (5), as well as changing gloves before handling the implant (only the surgeon should touch it) – the “non-touch technique” (7).
The most important aspect of successful treatment is the strict aseptic preparation of the implant sac, and surrounding it with viable and well-vascularised tissues (11). Precise haemostasis during surgery is very important in keeping a clear surgical field and having good visibility of the prepared structures, which could prevent damage to the implant (18). There are also some predispositions within different breeds, which should not be ignored. Based on our experience, the dogs’ temperament, and ability to show pronounced facial expressions (i.e. the German Shepherd), inversely correlates with the successful tolerance of the ear implants (i.e. the Bullterrier).
A specific animal temperament can make post- surgical wound care difficult. Unlike humans, animals suffer minor injuries more often, and for this reason the precise determination of the percentage of implant failure caused by trauma, iatrogenic injury, primary, or secondary infections requires further clinical studies.
References
1. Amstutz H.C., Coulson W.F., David E.: Reconstruction of the canine Achilles and patellar tendons using Dacron mesh silicone prosthesis. Clinical and biocompatibility evaluation. J Biomed Mater Res A 2004,10, 47-59.
2. Auffarth G.U., App1e D.J.: History of the development of intraocu1ar lenses. Ophthalmologe 2001, 98, 1017- 1028.
3. Beer M., Kay R.: Testicular prostheses. Urol Clin N Am 1989, 16, 133-138.
4. Berman B., Perez O.A., Konda S., Kohut B.E., Viera M.H., Delgado S., Zel I.D., Li Q.: A review of the
biologic effects, clinical efficacy, and safety of silicone elastomer sheeting for hypertrophic and scar treatment and management. Dermatol Surg 2007, 33, 1291-1302.
5. Burkhard B.R., Dempsey P.D., Schnur P.L., Tofield J.J.: Capsular contracture: a prospective study of the effect of local antibacterial agents. Plast Reconst Surg 1986, 77, 919-932.
6. Elder J.S., Keating A., Duckeil J.W.: Infant testicular prostheses. J Urology 1989, 141, 1413-1415.
7. Evans G.R., Baldwin B.J.: From cadavers to implants: silicon tissue assays of medical devices. Plast Reconst Surg 1997, 100, 1459-1463.
8. Fontaine A.B., Borsa J.J., Hoffer E., Bloch R.: Evaluation of silicone as an endovascular stent membrane: in vivo canine studies. Cardiovasc Inter Rad 2001, 24, 324-328.
9. Kalousdian S., Karlan M.S., Williams M.A.: Silicone elastomer cerebrospinal fluid shunt systems. Neurosurgery 1998, 42, 887-892.
10. Marshall S.: Potential problems with testicular prostheses. Urology 1986, 28, 388-390.
11. Pajkos A., Deva A.D., Vickery K., Cope Ch., Chang L., Cossart I.E.: Detection of subclinica1 infection in significant breast implant capsules. Plast Reconst Surg 2003, 111, 1605-1611.
12. Raposo-de-Amaral C.M., Tiziani V., Da Silva Trevisan M., Pires C., Palhares F.B.: Capsular contracture and silicone gel. Aesthet Plast Surg 1992, 16, 261-264.
13. Ronert M.A., Hofheinz H., Manassa E., Asgarouladi H., Olbrisch R.R.: The beginning of a new era in tissue expansion: self-filling osmotic tissue expander four year clinical experience. Plast Reconst Surg 2004, 114, 1025- 1031.
14. Ruoss E., Spiess B.M., Rühli M.B., Bolliger J.: Intascleral silicone prosthesis in the dog: a retrospective study of 22 cases. Tierarzt Prax 1997, 25, 164-169.
15. Schreml S., Heine N., Eisenmann-Klein M., Prantl L.: Bacterial colonization is of major relevance for high- grade capsular contracture after augmentation mammaplasty. Ann Plast Surg 2007, 59, 126-130.
16. Smahel J., Hurwitz N.: Soft tissue response to textured silicone implants in an animal experiment. Plast Reconst Surg 1999, 92, 474-479.
17. Spear S.L., Spittler Ch. J.: Breast reconstruction with implants and expanders. Plast Reconst Surg 2001, 107, 177-187.
18. Tebbetts J.B.: Altematives and tradeoffs in breast augmentation. Clin Plast Surg 2001, 28, 485-500.

Białaczka kotów

2008-01-06T08:12:00.000-08:00

WIRUS BIAŁACZKI KOCIEJ I PCHŁA KOCIA (CTENOCEPHALIDES FELIS)
Zdjęcie © Bayer Animal Health		Niniejszy artykuł poświęcony jest potencjalnemu zagrożeniu zakażenia białaczką kocią poprzez rozprzestrzenianie wirusa przez pchłę kocią C. Felis. Na rysunku: Pchła kocia (Ctenocephalides felis felis) – widok od przodu.

WPROWADZENIE

Białaczka kocia jest szeroko rozpowszechnioną i straszliwą chorobą zakaźną kotów, wywoływaną przez wirusa białaczki kociej (z ang. FeLV) (Jarret 1975). FeLV został po raz pierwszy rozpoznany w 1964 (Jarret i współ. 1964) i jest retrowirusem występującym w warunkach naturalnych, który w niektórych państwach nadal uważany jest za odpowiedzialny za większość śmiertelnych chorób u kotów domowych. Na podstawie badań klinicznych nie udało się wykazać związku pomiędzy białaczką ludzką, a wirusem FeLV (Sordillo i Markovich 1982), ale ludzkie komórki szpikowe mogą być zakażone tym wirusem in vitro (Morgan i wsp. 1993). Zakażenie wirusem FeLV może doprowadzić do trwałego lub przejściowego zakażenia (Hoover i wsp. 1975; Lutz i wsp. 1980; Hoover i Mullins 1991). Trwale zainfekowane koty umierają w większości wypadków w ciągu 4 miesięcy od zakażenia (McClelland i wsp. 1980). Przejściowo zakażone koty nabierają odporności na infekcję wirusem po pierwszej wiremii i są uznawane za odporne na reinfekcję (Charreyre i Padersen 1991), podczas gdy w innej grupie badanych kotów wykazano pojawienie się odporności po pierwszym kontakcie z wirusem FeLV oraz brak objawów klinicznych wynikających z zakażenia (Rojko i Kociba 1991). Wirus FeLV rozprzestrzenia się poziomo oraz pionowo poprzez ślinę, krew, łzy, mleko samic, a także inne płyny fizjologiczne, ażeby doszło do zakażenia potrzebny jest ścisły kontakt między zwierzętami. Istnieją również doniesienia na temat przenoszenia się wirusa poprzez łożysko (Hoover i Mullins 1991). Alternatywną drogą zakażenia stanowić mogą owady ssące, odżywiające się krwią, które mogą przenosić wirusa białaczki pomiędzy kotami, bez potrzeby bezpośredniego kontaktu między nimi. Pchły są dobrze znane jako wektory przenoszące bakterie, riketsje, a nawet tasiemce (Hinaidy 1991; Mehlhorn 2001). Niemniej jednak niewiele jest wiadomo na temat przenoszenia wirusów za pośrednictwem pcheł. W niniejszym artykule zostały opisane badania dotyczące potencjalnego wektora wirusa białaczki kociej, jakim jest pchła kocia C. Felis.

MATERIAŁY I METODY

Pchły były sztucznie hodowane i karmione poprzez błony w tak zwanym „sztucznym psie” z FleaData Inc. (Freeville, USA). Temperatura powietrza wewnątrz „sztucznego psa” wynosiła 39°C, wyrównano ją z temperaturą krwi, wynoszącą 37°C. RNA wirusa zostało wyizolowane z próbek krwi, poprzez zastosowanie metody QiAamp® Viral RNA Mini Kit, zgodnie z zaleceniami producenta (Qiagen, Hilden, Niemcy). Przygotowanie wirusowego RNA pobranego od pcheł polegało na zamrożeniu pcheł w ciekłym azocie i roztarciu ich następnie w metalowym moździerzu. Rozcier został następnie wymieszany z roztworem buforującym i preparat zawierający RNA wirusa został przygotowany zgodnie z zaleceniami producenta. Preparat z odchodów pcheł, zawierający wirusowe RNA, został przygotowany jedynie poprzez zmieszanie odchodów z roztworem buforującym, dalsze przygotowanie RNA było zgodne z zaleceniami producenta. Aby nie dopuścić do skażenia DNA wszystkie preparaty zostały poddane działaniu DNA-zy I pochodzącej z zestawu „DNAfree Kit” zgodnie z zaleceniami podanymi na ulotce (Ambion, Austin, USA). Odwrotna transkrypcja wirusowego RNA została dokonana na bazie jednoniciowego cDNA pochodzącego z gotowego zestawu do RT-PCR, wszystkie czynności wykonano według wskazówek producenta (Roche, Indianapolis, USA). Amplifikacji i wykrycia cDNA pochodzącego od FeLV dokonano dzięki wysoce czułemu, zlokalizowanemu PCR (ang. nested PCR), tak jak wcześniej zostało to opisane (Miyazawa i Jarret 1997). Amplifikacja DNA wykonana została w 100 ml probówkach reakcyjnych, w całkowitej objętości wynoszącej 50 ml, z zastosowaniem gotowego zestawu „Taq PCR Core Kit”, zgodnie z protokołem działań załączonym przez producenta (Qiagen, Hilden, Germany).

Ryc. 1. Przegląd schematu eksperymentu. Początkowa populacja pcheł była karmiona przez 24 godziny krwią zakażoną wirusem białaczki kociej. Pchły i odchody pchle zostały przebadane na obecność wirusowego RNA. Jedna populacja była następnie karmiona przez 24 godziny (etap 1), druga przez 5 godzin (etap 2) niezakażoną, niewiremiczną krwią. Pchły i ich odchody zostały przebadane na obecność wirusowego RNA (test na pobranie wirusa), tak jak i 2, zastosowane na tym etapie badań, próbki krwi (test na przenoszenie wirusa). Podczas trzeciego karmienia, pchły zostały znów przeniesione do świeżej i niezakażonej krwi i pobierały ją odpowiednio przez 24 godziny (etap 3) i 5 godzin (etap 4). Pchły, odchody pchle i stosowane na tym etapie badań próbki krwi zostały przebadane, tak jak miało to miejsce podczas drugiego karmienia, w celu wykrycia wirusowego RNA.

Ryc. 2. PCR amplifikacja cDNA z zastosowaniem wewnętrznego, pierwotnego kodonu startowego skierowanego na fragment o wielkości 601 bp, pomiędzy U3 i regionem gag RNA wirusa białaczki kociej. Przed zastosowaniem RT-PCR, wszystkie próbki zawierające RNA poddano działaniu DN-azy I w celu wykluczenia obecności komórkowego provirusowego DNA, który mógłby być wykryty podczas testu zamiast wirusowego RNA. 1: Odchody pchle po 24 godzinnym karmieniu krwią zakażoną wirusem białaczki kociej. 2: Pchły po karmieniu przez 24 godziny krwią zakażoną wirusem białaczki kociej. 3: Niezakażona krew po karmieniu w etapie 1. 4: Pchły po karmieniu w etapie 1. 5: Niezakażona krew po karmieniu w etapie 3. 6: Pchły po karmieniu w etapie 3. 7: Odchody pchle po karmieniu w etapie 1. 8: Odchody pchle po karmieniu w etapie 3. 9: Niezakażona krew po karmieniu w etapie 2. 10: Pchły po karmieniu w etapie 2. 11: Odchody pchle po karmieniu w etapie 2. 12: Niezakażona krew po karmieniu w etapie 2. 13: Pchły po karmieniu w etapie 4. 14: Odchody pchle po karmieniu w etapie 4. Wszystkie badania zostały wykonane również z zastosowaniem niewiremicznej krwi jako próba negatywna (wyniki nie są pokazane). Nie wykryto wirusowego RNA. M: PeqGold 100 bp drabinka (PeqLAb).

WYNIKI

Podczas pierwszego karmienia, początkowa populacja pcheł składająca się ze 110 osobników została zakażona wirusem FeLV poprzez podawanie im przez 24 godziny 2 ml krwi od zakażonego kota (Ryc. 1). Aby sprawdzić czy eksperyment zakończył się sukcesem, 10 pcheł oraz wszystkie odchody od badanych osobników zostały przebadane na obecności RNA wirusa białaczki kociej. Wirusowe RNA zostało wykryte zarówno w próbkach wykonanych z osobników dorosłych pcheł, jak i z próbek zawierających pchle odchody (Ryc. 2, ścieżka 1 i 2). Wirus białaczki kociej, włączony do genomu pcheł poprzez spożycie przez nie zakażonej krwi, był wydalany wraz z odchodami. Pozostałe 100 pcheł zostało podzielonych na dwie populacje po 50 sztuk i podano im 300 ml niezakażonej krwi od zdrowego kota, pierwsza populacja była karmiona przez 24 godziny (ryc. 1, etap 1), a populacja druga przez 5 godzin (ryc. 1, etap 2). Po określonym czasie 10 pcheł i odchody pochodzące z obu populacji zostały przebadane na obecność wirusa kociej białaczki. Wirusowe RNA wykryto zarówno u pcheł jak i w odchodach pchlich w obu populacjach (Ryc. 2, ścieżka 4,7,10 i 11). RNA wirusa białaczki kociej było wykrywalne odpowiednio 5 i 24 godziny po pobraniu przez pchły niezakażonej krwi. Aby wykryć czy doszło do transmisji wirusa, przebadano krew pozostałą po 1 i 2 transfekcji. Wirusowe RNA było wykrywalne w obu próbkach pochodzących od wcześniej niezakażonej krwi, pobranej od kotów zdrowych z klinicznego punktu widzenia (Ryc. 2, ścieżka 3 i 9). Wskazuje to na to, iż w badaniach in vitro pchła kocia C. Felis może być wektorem dla RNA wirusa kociej białaczki. Wirusowe RNA było wykrywalne u pcheł i w pchlich odchodach do 24 godzin. Dodatkowo pchły efektywnie przenosiły RNA, pochodzące od wirusa białaczki kociej, bezpośrednio z próbek krwi zakażonej do niezakażonej. W badaniach prowadzonych podczas trzeciego karmienia pcheł, te same osobniki były ponownie karmione świeżą, niezakażoną krwią (Ryc. 1, etap 3 i 5). Odpowiednio po 5 i 24 godzinach, pchły, ich odchody oraz próbki krwi przebadano na obecność wirusa białaczki kociej. Po trzecim karmieniu nie udało się wykryć wirusowego RNA, ani u pcheł, ani w ich odchodach, ani w próbkach krwi (Ryc.2,ścieżka 5,6,12 i 8,13,14). Wirusowe RNA było wykrywalne u pcheł do 24 godzin po karmieniu. W tym czasie pchły również wydalały wirusowe RNA wraz z odchodami. Dodatkowo, pchły były w stanie przenieść RNA wirusa białaczki kociej bezpośrednio z jednej próbki krwi do drugiej, tym samym funkcjonując jako wektor dla wirusa.

DYSKUSJA

Wiadomym jest iż, wirus białaczki kociej przenosi się w populacji kociej poprzez ślinę (podczas lizania), krew (zadrapania i walki) i wszystkie pozostałe płyny fizjologiczne (Hardy i wsp. 1975). Bardzo bliski kontakt między zakażonym i zdrowym osobnikiem jest wystarczający, aby wirus mógł rozprzestrzenić się w populacji lub wśród kotów żyjących w jednym gospodarstwie domowym (Essex i wsp. 1977). Wyniki naszych badań wskazują na to, iż może istnieć inny, niezależny od bliskiego kontaktu kotów, sposób przenoszenia wirusa białaczki kociej poprzez kocią pchłę C. Felis. Pchły są ważnym wektorem dla wielu patogenów takich jak bakterie i riketsje. Z uwagi na szeroki zakres żywicieli jakie posiada pchła, patogeny mogą być przenoszone nawet pomiędzy poszczególnymi gatunkami, na przykład ze szczurów na człowieka (dżuma). Ostatnio dyskutowano nawet nad zakażeniem ludzi Rickettsia felis przenoszonymi przez pchły (Richter i wsp. 2002). Niemniej jednak, niewiele jest wiadomo na temat pcheł będących wektorami dla wirusów. Istnieją doniesienia wskazujące na to, iż niektóre wirusy mogą przebywać nienaruszone w pchłach przez co najmniej 24 godziny (Smetana 1965). Możliwość przenoszenie poprzez pchły wirusa białaczki kociej, jak też powiązanego z HIV wirusa niedoboru immunologicznego kotów, nie jest znana. Nasze badania wykazały, iż pchły karmione przez 24 godziny krwią pochodzącą od kotów zakażonych wirusem białaczki kociej wydalają wraz z odchodami wirusowe RNA. Mając na uwadze liczne możliwości przenoszenia wirusa białaczki kociej, wynik naszych badań może nabrać znaczenia. Istnieje ryzyko, że zdrowy kot wetrze odchody pchle w skórę w wyniku wygryzania miejsca po ukąszeniu pchły, bądź też podczas walki z innym kotem.
Kolejnym wynikiem naszych badań może być wykazanie bezpośredniej transmisji wirusa białaczki kociej poprzez pchłę i w wyniku jej ukąszenia. Wirus białaczki kociej może zostać wchłonięty przez pchłę, a następnie wydalony wraz z jej odchodami lub też bezpośrednio przeniesiony w trakcie pobierania przez nią krwi. Nie wiadomo jednak czy ten sposób przenoszenia wirusa w warunkach in vivo ma znaczenie i czy może powodować jakiekolwiek skutki kliniczne, zagadnienie to wymaga więc dalszych badań. Z racji tej, iż znane jest ryzyko przenoszenia patogenów za pomocą pchlich ukąszeń zarówno na ludzi, jak i na zwierzęta, należy wnioskować, że zaleca się zapobieganie infestacjom pchlim u zwierząt domowych. Regularne stosowanie skutecznych insektycydów w formulacji spot on, takich jak imidakloprid, z racji jego potwierdzonych właściwości terapeutycznych i prewencyjnych, zapobiega pchlim infestacjom i tym samym przenoszeniu chorób.

Tłumaczenie artykułu: „ The Feline Leukemia Virus (FeLV) and the Cat Flea (Ctenocephalides felis).”
VOBIS M., D’HAESE J., MEHLHORN H. & MENCKE N.
Institute for Zoomorphology, Cell Biology and Parasitology, Heinrich-Heine University, D-40225 Düsseldorf, Germany;
Bayer AG, BHC-Business Group Animal Health, D-51368 Leverkusen, Germany

WARUNKI PODÓŻOWANIA Z PSAMI, KOTAMI I FRETKAMI DO :

2007-08-24T01:47:00.000-07:00

*WIELKIEJ BRYTANI , IRLANDII PÓŁNOCNEJ i MALTY*

1.Zwierzę musi być oznakowane przez mikroczip lub tatuaż.

2.Zaszczepione p/wściekliźnie(wiek powyżej 3 mcy życia)

3.Jeżeli było zaszczepione p/wściekliźnie przed implantacją mikroczipu to musi być zaszczepione powtórnie.

4.Musi posiadać czytelnie i uważnie wypełniony paszport (wszelkie zabiegi i badania również należy odnotowywać)

5.Po 2-3 tygodniach od szczepienia należy pobrać krew celem zbadania poziomu przeciwciał p/wściekliźnie (miano neutralizujące musi wynosić 0.5 IU/ml).

6.Zwierzę może być przewiezione po upływie 6 mcy od daty pobrania krwi na przeciwciała.

7.Jeżeli zwierzę jest systematycznie szczepione i nie został przekroczony termin kolejnego szczepienia przypominającego określony w paszporcie to przy kolejnych podróżach nie jest konieczne ponowne badanie krwi.

8.W ciągu 6 mcy poprzedzających wyjazd nie mogą przebywać w innych krajach Unii.

9.Na 24 -48 h przed przekroczeniem granicy WB muszą być poddane kuracji przeciw tasiemczycy preparatmi zawierającymi praziqwantel oraz kuracji przeciw kleszczom (obroże nie są uznawane).

10.Psy następujących ras nie mogą być wwożone do WB: Typu Pit Bull, Dog Argentyński,Fila Braziliero,Japoński Tosa oraz kot bengalski.

*SZWECJI i NORWEGII*

1.Zwierze musi być oznaczone za pomocą mikroczipu albo tatuażu.

2.Zaszczepione p/wściekliźnie (zwierzę pow.3 mca życia).

3.Jeżeli było zaszczepione p/wściekliźnie przed implantacją mikroczipu to musi być zaszczepione powtórnie.

4.Musi posiadać czytelnie wypełniony paszport (wszelkie zabiegi oraz badania również należy odnotowywać)

5.Muszą zostać poddane badaniu krwi w kierunku określenia miana przeciwciał p/wściekliźnie (miano neutralizujące musi wynosić 0.5 IU/ml) na 120 do 365 dni po ostatnim szczepieniu.

6.Musza zostać poddane odrobaczeniu przeciw Echinococcus spp.(tj. tasiemcowi) w ciągu 10 dni przed planowanym przemieszczeniem preparatami zawierającymi praziquantel lub epsipratel a następnie odrobaczenie musi zostać powtórzone w ciągu 7 dniu od przekroczenia granicy.

*SZWAJCARII*

1.Posiadac mikroczip lub tatuaż.

2.Zaszczepione p/wściekliźnie (zwierze pow. 3 mca życia).Musi ono być przeprowadzone mdzy 30 dniem a 12 miesiącem od szczepienia.. 30 dniowy okres jaki musi upłynąć od szczepienia do wwozu nie jest wymagany w przypadku zwierząt , które były regularnie szczepione.

3.Jeżeli zwierzę było zaszczepione p/wściekliźnie przed implantacją mikroczipu to musi być zaszczepione powtórnie .

5.W przypadku gdy zwierzęta przewożone są w ilości większej niż 3 lub gdy nie towarzyszy im opiekun , musza zostać poddane weterynaryjnej kontroli granicznej.

INSTRUKCJA DLA LEKARZY

2007-08-16T00:57:00.000-07:00

INSTRUKCJA DLA LEKARZY WETERYNARII

WYDAJĄCYCH PASZPORTY DLA ZWIERZĄT DOMOWYCH W ROZUMIENIU ROZPORZĄDZENIA NR. 998/2003/WE Z DNIA 26 MAJA 2003 ROKU

1. Paszporty wystawiane są dla psów, kotów i fretek.

2. Psy i koty poniżej trzeciego miesiąca życia nie mogą być przemieszczane do innych krajów Unii Europejskiej, chyba że kraj docelowy dopuszcza taką możliwość.

3. Wpisy do paszportu i kwestionariusza zwrotnego muszą być dokonane starannie, czytelnie, pismem drukowanym. Przy wypełnianiu druków paszportu i druku zwrotnego należy używać oficjalnych nazw państw zawartych w Traktacie Akcesyjnym wg wykazu jak poniżej:

(Oficjalne nazwy państw zawarte w traktacie akcesyjnym Unii Europejskiej )

Takimi nazwami państw należy posługiwać się przy wypełnianiu druków paszportów !

Królestwo Belgii
Królestwo Danii
Republika Federalna Niemiec
Republika Grecka
Królestwo Hiszpanii
Republika Francuska
Irlandia
Republika Włoska
Wielkie Księstwo Luksemburga
Królestwo Niderlandów
Republika Austrii
Republika Portugalska
Republika Finlandii
Królestwo Szwecji
Zjednoczone Królestwo Wielkiej Brytanii I Irlandii Północnej
Republika Czeska
Republika Estońska
Republika Cypryjska
Republika Łotewska
Republika Litewska
Republika Węgierska
Republika Malty
Rzeczpospolita Polska
Republika Słowenii
Republika Słowacka

4. Za prawidłowe wypełnienie paszportu odpowiada lekarz weterynarii wystawiający paszport. W przypadku popełnienia pomyłki w wypisywanym paszporcie lekarz weterynarii wystawiający paszport musi wypisać nowy druk paszportu. “Zniszczony” druk paszportu należy odesłać do właściwej Izby Okręgowej. Koszt nowego paszportu ponosi lekarz wystawiający paszport.

5. Przed wystawieniem paszportu i przed każdym nowym wpisem do paszportu należy dokonać weryfikacji identyfikacji zwierzęcia poprzez odczytanie tatuażu lub odczytanie czytnikiem elektronicznym nr mikroczipa.

6. Warunki wydania paszportu (kolejno):

a. Oznakowanie zwierzęcia poprzez tatuaż lub implantację mikroczipu, (czipy zgodnie z konwencją implantowane są po lewej stronie szyi, w połowie jej długości a tatuaże najczęściej umieszczane są na małżowinie usznej lub w pachwinie zwierzęcia)

b. Czytelne wypisanie paszportu.

c. Szczepienie przeciwko wściekliźnie.

Uwaga!

· Przepisywanie do paszportu szczepienia przeciwko wściekliźnie wykonanego przez innego lekarza weterynarii w oparciu o zaświadczenie lekarsko-weterynaryjne możliwe jest tylko wówczas, gdy zaświadczenie to odnosi się do zwierzęcia identyfikowalnego w czasie szczepienia poprzez tatuaż lub/i mikroczip.

· Obowiązkowemu ochronnemu szczepieniu przeciwko wściekliźnie podlegają psy powyżej 3 miesiąca życia.

· Jeżeli kraj docelowy UE nie wymaga badań serologicznych potwierdzających odpowiedni poziom przeciwciał, zwierzę można przewozić najwcześniej po upływie 21 dni od daty szczepienia przeciwko wściekliźnie i przed upływem terminu ważności szczepienia.

7. Warunki wyjazdu zwierzęcia do Wielkiej Brytanii, Irlandii, Szwecji, Norwegii i na Maltę wymaga przeprowadzenia u zwierzęcia dodatkowego badania serologicznego krwi celem określenia poziomu przeciwciał neutralizujących wirus wścieklizny w laboratorium zatwierdzonym przez Unię Europejską. Dane z wyniku przepisuje się do działu V paszportu.

8. Jeżeli zwierzę posiada lub wykonujemy inne szczepienia to fakt ten odnotowuje się w dziale VIII paszportu.

9. Jeżeli zwierzę zostało poddane leczeniu lub profilaktyce wobec kleszczy dane te wpisuje się w dziale VI.

10. Jeżeli zwierzę zostało poddane leczeniu i profilaktyce echinokokozy dane te wpisujemy w dziale VII.

11. Dział IX i X są wypełniane w przypadku gdy zwierzę wyjeżdża do Irlandii, Wielkiej Brytanii, Szwecji i na Maltę oraz do kraju trzeciego (kraju spoza Unii Europejskiej). Wpisu w dziale IX dokonuje upoważniony lekarz weterynarii a w dziale X wpisu dokonuje Powiatowy Lekarz Weterynarii.

12. Kwestionariusz zwrotny należy przesłać w ciągu 7 dni do Okręgowej Izby Lekarsko Weterynaryjnej, która wydała druk paszportu.

13. Wystawiający paszport pobiera opłatę za wystawienie paszportu w wysokości 51 PLN brutto.

14. Opłata za wydanie paszportu nie zawiera opłaty za oznakowanie zwierzęcia i za szczepienie przeciw wściekliźnie.

ROBAKI

2007-08-15T13:06:00.000-07:00

Robaki - Pasożyty - Zoonozy to poważny problem! Bayer HealthCare Dział Weterynaryjny
Toxocara canis - glista psia
Toxocara cati - glista kocia

Nicienie te są najczęściej spotykanymi pasożytami psów i kotów. Badania przeprowadzone na terenie Polski wykazały, że prewalencja (ekstensywność) zarażenia T. canis u szczeniąt do 3 miesiąca życia wynosi aż 60%, pomiędzy 3-12 miesiącem – 24,3%, natomiast u psów w wieku 1 roku i starszych tylko 5,4%. Dojrzałe postacie lokalizują się w jelicie cienkim zwierząt. Glista kocia może osiągać długość
6-10 cm, natomiast psia - 12-18 cm. Szczenięta mogą zarażać się larwami glist już w życiu płodowym, a po przyjściu na świat larwami, które mogą znajdować się w mleku suki lub w inwazyjnych jajach w środowisku zewnętrznym. Kocięta rodzą się wolne od glist i po raz pierwszy mogą zarażać się z mlekiem kotki.
Dorosłe psy i koty zarażają się wyłącznie inwazyjnymi larwami, które wykształcają się w jajach glist. Dojrzała samica glisty jest w stanie złożyć 20-50 tys. jaj dziennie, które z kałem są wydalane do środowiska. U psów okres prepatentny wynosi 3 tygodnie (inwazja prenatalna), 4-5 tygodni (inwazja laktogenna i ze środowiska zewnętrznego). U kotów, w przypadku T. cati, siewstwo jaj rozpoczynało się w 8 tygodniu od chwili inwazji. W zależności od warunków atmosferycznych (w temp. 15-20°C) w ciągu 2-7 tygodni w wydalonych jajach wykształcają się larwy zdolne do zarażenia (inwazyjne). Oznacza to, że świeży kał, pochodzący nawet od zarażonych glistami psów i kotów, nie stanowi zagrożenia dla innych zwierząt i ludzi. Sprzątając go właściciel zwierzęcia nie naraża się więc na inwazję, a jedynie usuwa jaja pasożytów, które z czasem mogą stać się bardzo niebezpieczne. Inwazyjne jaja glist są oporne na niekorzystne warunki środowiska zewnętrznego i mogą w nim przetrwać nawet do kilku lat.

Mogą one znajdować się nie tylko tam, gdzie zostały wydalone wraz z kałem zarażonych zwierząt, lecz trafiać również do wody lub być przenoszone np. na obuwiu w odległe miejsca. Badania gleby przeprowadzone w różnych miastach Polski wykazały, że w 10-80%
próbek pobranych z plaży, podwórek, parków i terenów rekreacyjnych znajdowano jaja T. canis.

Objawy zarażenia u ludzi:

Człowiek może przypadkowo ulec zarażeniu inwazyjnymi jajami glist występujących u psów i kotów. Inwazja może przebiegać bezobjawowo, bądź w postaci uogólnionej (zespół larwy wędrującej trzewnej - VLM), ocznej (larwa wędrująca oczna – OLM) lub mózgowej. Niekiedy, przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych, eozynofilia może być jedynym wskaźnikiem zarażenia.

W Polsce blisko 30% przypadków stwierdzanej eozynofilii wykazuje dodatnie odczyny serologiczne z antygenem Toxocara. W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz nasilenie objawów alergicznych, niekiedy zagrażające życiu. Postać oczna stwierdza się najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży. Towarzysza jej zaburzenia widzenia, bielmo, zez, a także całkowita utrata wzroku. W inwazji bierze udział jedna lub kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu. Postać mózgowa najczęściej obserwuje się u dzieci. Objawia się ona zaburzeniami w zachowaniu i śnie, rozdrażnieniem oraz nadpobudliwością. W cięższych przypadkach może dojść do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgowia, niedowładów, porażeń. Leczenie toksokarozy jest trudne i długotrwałe. Nie zawsze przynosi spodziewane wyniki. Na przykład skuteczność terapii w toksokarozie ocznej jest tym większa, im wcześniej się ją zdiagnozuje.

Toxocara canis - glista psia
Toxocara cati - glista kocia

Jak zaraża się człowiek?
Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie jaj glist zawierających inwazyjne larwy. Jest to więc tzw. „choroba brudnych rak”. W związku z tym, że dzieci nie maja jeszcze utrwalonego nawyku mycia rak, częściej niż dorośli padają ofiarą inwazji. Nie bez znaczenia jest też zjawisko geofagii (zjadanie ziemi, piasku, gliny), które obserwuje się u dzieci w wieku od 2 do 5 lat.
Dorośli ludzie najczęściej zarażają się zjadając źle opłukane z ziemi warzywa bądź owoce, ale także nie myjąc rak po wykonaniu prac ziemnych przed posiłkiem, czy przed paleniem papierosów. Człowiek wobec tego, zarazić się może glista psia lub kocia gdziekolwiek i kiedykolwiek, nie będąc wcale właścicielem zwierzęcia.

Dipylidium caninum - tasiemiec psi

W Polsce notowany u 10-51% psów i 51-71% kotów. Długość ciała dorosłego pasożyta wynosi 13-80 cm. Człony maciczne, które nie tylko z kałem mogą opuszczać organizm żywiciela, lecz także samoczynnie wypełzać
z odbytu, swoim kształtem przypominają pestkę ogórka lub dyni. Zwierzęta zarażają się tym pasożytem przypadkowo zjadając pchłę, w której znajduje się postać larwalna tasiemca. Po 2-3 tygodniach od chwili zarażenia zwierzę wydala z kałem pierwsze człony.

Objawy zarażenia u ludzi:
U osób dorosłych dipylidioza najczęściej przebiega bezobjawowo. Objawy niestrawności, utrata apetytu, bóle brzucha, a nawet wymioty, obserwowane sa zwykle
u dzieci. Inwazję tasiemca wykrywa się badając kał (koproskopia). W kale zarażonego człowieka znajduje się
charakterystyczne człony, bądź jaja skupione w grupy po 3-30 sztuk (macica tasiemca tworzy torebki wypełnione jajami).

Jak zaraża się człowiek?

Podobnie jak zwierzę człowiek zaraża się zjadając pchłę z larwą tasiemca. Dzieje się tak wtedy, gdy zwierzę najpierw wygryza taka
pchłę z własnej okrywy włosowej, a następnie liże człowieka lub gdy człowiek całując psa lub kota przypadkowo ja połknie.
Głaskanie zwierząt, a następnie spożywanie pokarmu bez umycia rak, może także skutkować zarażeniem.
Człony maciczne Dipylidium caninum, kształtem przypominają pestki ogórka lub dyni.

Echinococcus granulosus - tasiemiec bąblowcowy
Echinococcus multilocularis

Bardzo niebezpieczne, choć rzadko notowane w Polsce tasiemce, występujące w dojrzałej postaci u psów, lisów i kotów. Długość ich ciała nie przekracza kilku milimetrów. Żywicielami pośrednimi dla tych tasiemców są zwierzęta hodowlane i towarzyszące, gryzonie oraz człowiek. W ich narządach wewnętrznych (najczęściej w wątrobie)
rozwijają się larwy typu echinococcus.

Objawy zarażenia u ludzi:
W przewodzie pokarmowym człowieka z jaja wykluwa się larwa zwana onkosfera, która przedostaje się do układu krwionośnego i z krwią wędruje najczęściej do wątroby, choć może lokalizować się także w płucach, nerkach, śledzionie lub w mózgu. Jeżeli jest to
larwa E. granulosus to rozwija się ona w formie wolno powiększającego się pęcherza, który wypełnia się płynem zawierającym liczne protoskoleksy (piasek bąblowcowy). Pęknięcie pęcherza, np. na skutek urazu mechanicznego, może prowadzić do wstrząsu anafilaktycznego lub na skutek wylania się piasku bąblowcowego do wtórnej echinokokozy.

Z każdego protoskoleksa rozwinie się nowy pęcherz. Takie przypadki kończą się śmiercią zarażonego człowieka. Larwa E. multilocularis wzrasta w wątrobie w sposób naciekowy, przypominający rozwój nowotworu (zresztą jest z nim często mylona). Objawy, które towarzyszą echinokokozie, wynikają z lokalizacji postaci larwalnej.

Jak zaraża się człowiek?
Człowiek zaraża się zjadając jaja tasiemców. Sa one zdolne
do inwazji natychmiast po wydaleniu członu macicznego z kałem
zwierzęcia. Jest to „choroba brudnych rak”. Należy pamiętać,
że jaja moga przyklejać się do okrywy włosowej zwierzęcia.
źródło zarażenia mogą stanowić także nie umyte lub źle opłukane
warzywa i owoce. W lasach, gdzie stwierdza się u lisów
występowanie E. multilocularis, nie powinno się spożywać
owoców leśnych bez uprzedniego umycia.

Giardia duodenalis (G. intestinalis) - giardia (lamblia)

Pierwotniak wielkości 10-20 µm, pasożytujący w jelicie cienkim wielu gatunków zwierząt i człowieka. Psy i koty zarażają się zjadając cysty giardii, które mogą w optymalnych warunkach zachować inwazyjność przez okres 3 tygodni w środowisku zewnętrznym. Po 5-16 dniach od chwili zarażenia zwierzęta te same zaczynają wydalać z kałem cysty G. duodenalis. Okres siewstwa cyst trwa zwykle 4-5 tygodni.
Objawy zarażenia u ludzi:
Objawy chorobowe mogą wystąpić po kilku-kilkunastu dniach
od zarażenia. Początkowo są to nudności, wymioty i bezkrwawa biegunka. Następnie, w zależności od intensywności inwazji, może
pojawić się spadek masy ciała, zanik mięśni, często także nadmierna
senność. Jest choroba szczególnie niebezpieczna dla dzieci,
gdyż powoduje zaburzenia wchłaniania tłuszczów i węglowodanów,
które razem z niedoborem witamin i białek, pojawiającym się na skutek długotrwałych biegunek, prowadzi do niedożywienia, a w konsekwencji do niedorozwoju fizycznego. U osób dorosłych obserwuje się często bezobjawowy przebieg inwazji, lub jedynie z objawami przejściowych bólów brzucha, krótkotrwałych biegunek, a także stanów złego samopoczucia. Leczenie giardiozy nie nastręcza problemów. Należy pamiętać jednak o tym, że w przypadku, gdy stwierdzi się tego pasożyta u choćby jednego z członków rodziny, wszystkich domowników należy poddać terapii.

Jak zaraża się człowiek?
Człowiek zaraża się także zjadając cysty giardii z zanieczyszczonym pokarmem, bądź woda do picia. Inwazjologiczne znaczenie dla ludzi w przypadku tego pasożyta, oprócz zanieczyszczonego cystami środowiska zewnętrznego, maja nie tylko zarażone zwierzęta towarzyszące (szczególnie młode koty i psy w wieku do 2 roku życia), lecz również zwierzęta dzikie (np. bobry), które są często bezobjawowymi siewcami cyst giardii. Zwykle tam, gdzie zarówno ludzie jak i towarzyszące im koty bądź psy są zarażeni G. duodenalis, nie jest się w stanie określić kto dla kogo stanowił źródło inwazji.
Toxoplasma gondii - toksoplazma

Zarażenia Toxoplasma gondii są powszechne zarówno u zwierząt, jak i u ludzi. Ten wewnątrzkomórkowypasożyt, wielkości 7 µm, pełen cykl rozwojowy przechodzi jedynie u kotowatych (Felidae). Cykl ten kończy się wydaleniem do środowiska zewnętrznego oocyst wielkości 10-13 µm, a ich liczba może dochodzić do miliona w 1 g kału zarażonego zwierzęcia. Okres siewstwa oocyst waha się od 1 do 21 dni. Po 2-4 dniach, w optymalnych warunkach środowiskowych, oocysty sporulują i stają się zdolne do inwazji.
U pozostałych gatunków zwierząt i człowieka toksoplazma lokalizuje się w różnych narządach wewnętrznych w postaci cyst osiągających średnicę 200 µm (nigdy nie dochodzi u nich do rozwoju płciowego pasożyta w jelicie, a więc do wykształcenia się i siewstwa oocyst). Koty i psy mogą zarażać się toksoplazma wielokrotnie w ciągu swojego życia zjadając oocysty (z gleby), cysty (z surowego mięsa), poprzez łożysko (w trakcie ciąży), bądź droga laktogenna. Na świecie (w tym także w Polsce) odsetek kotów wykazujących obecność przeciwciał przeciw T. gondii wynosi 9-95,2%, a u psów nie przekracza 89%. W Polsce serologicznie toksoplazmę stwierdzano u 26,7% kotów w wieku do 3 miesiąca życia i u 42,1% w wieku 4-12 miesięcy. Odsetek ten był zdecydowanie wyższy u kotów starszych i wahał się od 81,2% (zwierzęta w wieku od 1 do 5 lat) do 95,2% (koty 6-20 letnie). Nie obserwowano wyraźnych różnic pomiędzy stopniem zarażenia kotów przebywających wyłącznie lub okresowo w domu, a także polującymi w środowisku zewnętrznym. Badania przeprowadzone w Niemczech wykazały, że koty trzymane w mieszkaniach i żywione karmą z puszek są zwykle wolne od toksoplazmozy. Ponieważ w Polsce zwierzęta, które otrzymują pokarm z puszek są dożywiane zwykle surowym mięsem, stopień zarażenia toksoplazmą jest taki sam jak u kotów żywionych tradycyjnie. Mimo wysokiego odsetka zarażonych kotów siewstwo oocyst T. gondii w ich kale jest zjawiskiem rzadkim, obserwowanym jedynie u 0,8-1% populacji tych zwierząt. Około 90% kotów wytwarza trwała odporność po pierwszym zarażeniu toksoplazma, co skutkuje brakiem siewstwa oocyst przy kolejnym kontakcie
z pasożytem.
Objawy zarażenia u ludzi:

Nabyta toksoplazmoza zwykle przebiega u ludzi bezobjawowo. Jednak u około 10%, szczególnie młodych osób, może ujawnić się
w postaci limfadenopatii. Najczęściej powiększeniu ulęgają węzły chłonne szyjne i karkowe. Rzadko może wystąpić gorączka, uczucie osłabienia, bóle głowy i mięśni oraz stan zapalny gardła. U ludzi z wrodzonymi bądź nabytymi (AIDS) niedoborami immunologicznymi obserwuje się ciężki przebieg toksoplazmozy Wśród objawów ze strony centralnego układu nerwowego (neurotoksoplazmoza).
U 30 do 69% kobiet, które po raz pierwszy zaraziły się T. gondii w czasie ciąży dochodzi do śródmacicznej inwazji płodu (toksoplazmoza wrodzona). Prawdopodobieństwo przeniknięcia pasożyta z krwi matki do płodu zmienia się w poszczególnych trymestrach ciąży.
W pierwszym trymestrze jest najmniejsze, a inwazja zwykle kończy się poronieniem.

W drugim trymestrze zaraża się około 30% płodów, a 25% z nich rodzi się z objawami wodogłowia, zwapnienia mózgu i padaczki. W trzecim trymestrze może dochodzić do zarażenia aż 65% płodów, u których po urodzeniu bardzo rzadko stwierdza się objawy inwazji toksoplazmy. Dopiero po 3-12 miesiącach życia u dziecka mogą wystąpić objawy ze strony centralnego układu nerwowego, a po kilku lub nawet kilkunastu latach zmiany w gałce ocznej (toksoplazmoza oczna).

Jak zaraża się człowiek?
Człowiek zaraża się oocystami toksoplazmy z pożywieniem, woda lub przez zanieczyszczone glebą ręce, a cystami – przez spożywanie surowego mięsa (głównie wieprzowiny i baraniny). Pasożyt może także przenikać w trakcie ciąży poprzez łożysko do płodu oraz w rzadkich przypadkach przy przetaczaniu krwi i transplantacji narządów. Pies nie stanowi dla człowieka żadnego zagrożenia, jeżeli chodzi o możliwość zarażenia się toksoplazmoza, kot natomiast tylko wtedy, gdy sieje oocysty. Należy pamiętać, że w przypadku, gdy kot zaraził się zjadając surowe mięso zawierające cysty pasożyta, wydalanie oocyst następuje już między 3-10 dniem inwazji i zwykle nie towarzyszą mu żadne objawy kliniczne. Stwierdzenie u kota obecności oocyst w kale (badanie koproskopowe) nie jest wskazaniem do uśpienia zwierzęcia, lecz do jego leczenia. Terapia nie jest kłopotliwa. Trzeba jednak pamiętać o regularnym czyszczeniu kuwety,
do której załatwia się kot i przynajmniej co dwa dni wyparzać ją wrzącą wodą. Przeprowadzone na terenie Wielkopolski badania
serologiczne ciężarnych kobiet w kierunku toksoplazmozy, połączone ze szczegółowym wywiadem środowiskowym wykazały, że zdecydowana większość kobiet z dodatnimi wynikami (81,0%) nie posiadała kota w domu.

Źródło:

1. Broszura firmy Bayer HealthCare Dział Weterynaryjny, pt. "Zoonozy".

PASZPORTY

2007-08-15T13:05:00.000-07:00

WYDAJEMY PASZPORTY DLA PSÓW KOTÓW I FRETEK.

PASZPORT JEST DRUKIEM DWUJĘZYCZNYM OBOWIĄZUJĄCYM NA TERENIE UNII EUROPEJSKIEJ OD 01.10.2004.

Przetrwały przewód Botalla PDA

2007-08-15T13:04:00.000-07:00

Przypadek niezbyt częsty ale ciekawy i wymagający interwencji chirurgicznej.
Pies rasy Labrador 2 miesiące trafił do lecznicy z nastepującymi objawami:
wymioty po nakarmieniu ,szybkie męczenie , słyszalne z daleka rzężenia w tchawicy i oskrzelach.Po wykonaniu RTG z kontrastem okazało się że zastój jest na wysokości 6 przestrz.międzyżebrowej.Skontaktowaliśmy się z kliniką we Wrocławiu i w zeszłym tygodniu został przeprowadzony zabieg.Zdjęcia będą dostępne na forum.Po otworzeniu klatki piersiowej i wypreparowaniu przewodu Botalla został on podwiązany dwiema przewiązkami i dwoma staplerami.
Przełyk był ponadto blokawany i zaciśnięty przez przetrwały prawy łuk aorty,który też został przecięty .Przełyk został uwolniony ale podczas endoskopii po operacji okazało się ,że pies ma wyjątkowego pecha ponieważ występuje jeszcze skręcenie przełyku na wysokości serca w prawą stronę.
Wada ta nie jest do naprawienia w danym momencie. Pies jest karminy płynnymi pokarmami w pozycji pionowej[ żeby pokarm mógł się łatwiej dostać do żołądka}Od dwóch dni jest spokój z wymiotami. Problem występuje z zachłystem i zaleganiem w tchawicy ale to też powoli ustępuje.

DOGOTERAPIA

2007-08-15T13:02:00.000-07:00

Lecznica współpracuje z łódzką fundacją, zajmującą się dogoterapią ( ang. pet therapy ) - współczesną metotą terapeutyczną, polegającą na kontakcie osób chorych niepełnosprawnych ze zwierzętami. Metoda ta skierowana jest do dzieci chorych na autyzm , przy zaburzeniach emocjonalnych i urazach psychicznych , usprawnianiu dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym, w leczeniu epilepsji i cukrzycy ( specjalnie szkolony pies ostrzega o zbliżającym się ataku padaczki lub zbyt niskim poziomie cukru we krwi ) Metoda ta bazuje na założeniu ( Kris i Bellac 1949r ) ,że dziecko łatwiej identyfikuje się z małym zwierzątkiem niż z dorosłym człowiekiem oraz ,że człowiek starszy , chory lub niepełnosprawny , zaakceptowany w pełni i bez zastzeżeń przez czworonoga , łatwiej uwierzy w siebie bo czuje się komuś potrzebny. Wymierne efekty tej metody to : wzrost samoakceptacji , samooceny , zwiększona aktywność ruchowa. Największe zalety to rodzący się optymizm, wola życia oraz to ,że na twarzy pacjentów coraz częściej gości uśmiech.